Распространение сердечно-сосудистых заболеваний носит характер эпидемии, в основе которой лежат нарушения липидного профиля. Высокий уровень атерогенных липопротеидов является фактором риска инсульта, инфаркта миокарда, периферических артериальных осложнений. Данные заболевания выступают основными причинами инвалидности, преждевременной смерти и расходов на здравоохранение во всем мире. Статины являются «золотым стандартом» для контроля уровня холестерина и снижения рисков, связанных с атеросклерозом; однако пациенты часто не придерживаются терапии и могут прекращать прием препаратов из-за статин-ассоциированных мышечных симптомов или страха других нежелательных лекарственных эффектов. В поиске оптимальной гиполипидемической терапии, предложено множество фармакологических решений отличных от препаратов статинового ряда — от использования тривиальных нутрицевтиков до высокотехнологичных вакцин против PCSK9. В данной статье проанализированы прошлые тенденции, современное состояние и вектор развития будущего нестатиновой гиполипидемической терапии.

Острый коронарный синдром традиционно классифицируется в зависимости от наличия подъема сегмента ST, который считается маркером острой окклюзии коронарной артерии. Эта устоявшаяся парадигма, однако, не всегда отражает патофизиологическую реальность. Современные данные показывают, что до 34% пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST имеют тотальную окклюзию инфаркт-связанной артерии, что ассоциировано с повышенным риском смертности. Это подчеркивает, что отсутствие подъема сегмента ST не исключает наличия окклюзирующего поражения. Помимо известных электрокардиографических эквивалентов инфаркта миокарда с подъемом ST, сегодня в литературе описано множество редких и малозаметных паттернов, позволяющих заподозрить острую коронарную окклюзию. С целью систематизации этих данных был проведен обзор литературы, показавший, что такие редкие электрокардиографические феномены, как гиперострый зубец Т, терминальное искажение QRS, «прекордиальный завиток», паттерны Аслангера и «северного» инфаркта миокарда, потенциально могут обладать высокой диагностической ценностью. Анализ демонстрирует, что в большинстве случаев наличие этих паттернов с высокой специфичностью указывает на окклюзию и ассоциировано с более обширным повреждением миокарда и худшим прогнозом. При этом их широкое внедрение в рутинную практику ограничено низкой чувствительностью и сложностью визуальной оценки, что требует специального обучения и использования автоматизированных систем анализа электрокардиограмм. Обозначенные вопросы обуславливают необходимость проведения дальнейших проспективных исследований для подтверждения клинической значимости этих паттернов и разработки алгоритмов искусственного интеллекта для их точной интерпретации в клинической практике.

Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (нДСТ) характеризуется высокой частотой вегетативных нарушений, однако оптимальный метод оценки вегетативного статуса у данной категории пациентов не определён. Существующие индексы (Робинсона, Баевского, минутный объём крови) отражают преимущественно гемодинамические параметры и могут не учитывать специфику вегетативной дисрегуляции при нДСТ. Цель. Обосновать выбор вегетативного индекса Кердо как наиболее информативного показателя для оценки вегетативного статуса у пациенток с недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Материалы и методы. Проведено одноцентровое обсервационное одномоментное исследование с участием 24 пациенток с верифицированной нДСТ в возрасте 20–31 год (средний возраст 24,12±2,66 лет). Рассчитывались вегетативный индекс Кердо (ВИК), минутный объём крови (МОК), индекс функциональных изменений (ИФИ). Проводился корреляционный анализ с клиническими показателями (баллы дисплазии, ВСД, тревожность). Статистическая обработка выполнена с использованием SPSS 26.0. Результаты. ВИК продемонстрировал наиболее сильные корреляции с клиническими проявлениями нДСТ: баллами ВСД (r=0,715; p 0,05). При сравнении групп ВИК достоверно различался между пациентками с тревожностью и без неё (+9,99 vs −9,02; p=0,0009), а также между группами с ВСД и без ВСД (+10,09 vs −11,98; p=0,0002). Заключение. Вегетативный индекс Кердо является наиболее информативным показателем для оценки вегетативного статуса у пациенток с нДСТ, что обусловлено его сильными корреляциями с клиническими проявлениями заболевания и способностью дифференцировать пациенток по наличию психовегетативных нарушений.

Актуальность. Несмотря на высокую эффективность санаторно-курортного лечения у пациентов с бронхиальной астмой (БА), не для всех коморбидных состояний разработаны оптимальные подходы в комплексе лечебно-профилактических мероприятий, что диктует необходимость поиска новых методов воздействия на различные звенья патогенеза БА. Цель. Изучить влияние применения полифенолов винограда (ПВ) на взаимосвязь между показателями липидного профиля и маркерами эндотоксин-связывающих систем у постковидных пациентов с БА во время санаторно-курортного лечения. Материал и методы. В исследовании участвовали 105 пациентов с БА, проходивших лечение в санатории им. Сеченова (Ялта). Группа 1 (n=60) получала ПВ, группа 2 (n=45) — нет. Оценивались индекс массы тела (ИМТ), липидный профиль и маркеры эндотоксин-связывающих систем: BPI, ЛСБ, ЛПС, sCD14, зонулин. Результаты. В обеих группах на фоне лечения наблюдались достоверные изменения уровней BPI, sCD14 и зонулина. В то же время, значимая динамика ИМТ, ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов была отмечена только в группе 1: ИМТ снизился с 29,4 кг/м² (23,5-33,9) до 29,0 кг/м² (23,2-33,1) (p=0,04); уровень ЛПВП возрос с 1,4 ммоль/л (1,2-1,8) до 1,9 ммоль/л (1,4-2,4) (p=0,01); показатель ЛПНП снизился с 3,5 ммоль/л (2,7-4,3) до 3,0 ммоль/л (2,5-3,4) (p=0,03), а ТГ с 1,1 ммоль/л (0,9-1,6) до 0,9 ммоль/л (0,7-0,9) (p=0,04). К концу наблюдения при межгрупповом сравнении отмечены достоверные различия в уровнях ИМТ (p=0,04), ЛПНП (p=0,02), триглицеридов (p=0,04) и ЛСБ (p=0,03). В группе 1 выявлены многочисленные корреляции между маркерами липидного профиля и эндотоксин-связывающих систем до и после лечения. Заключение. Подтверждена перспективность использования ПВ в качестве дополнительного средства для коррекции метаболических нарушений у постковидных пациентов с БА во время санаторно-курортного лечения.

Цель исследования. Оценка патогенетической роли метаболических и воспалительных биомаркеров в формировании алкогольной болезни печени и определение сопряженности их концентраций с прогрессированием заболевания. Материалы и методы. Проведено обсервационное исследование «случай-контроль» с формированием группы исследования 1 из 36 пациентов с АБП на стадии стеатоза и хронического гепатита, группы исследования 2 из 92 пациентов с АБП на стадии цирроза печени (ЦП) и группы контроля из 71 здорового добровольца. Метаболические и воспалительные биомаркеры (адипонектин, лептин, копептин, аутотаксин, интерлейкин-6 (ИЛ-6), С-реактивный белок (СРБ), прокальцитонин (ПКТ), ферритин и церулоплазмин в сыворотке крови определялись путем проведения твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Результаты. На начальных стадиях АБП возрастали уровни копептина, адипонектина, лептина, СРБ, ПКТ, ИЛ-6 и ФР (р<0,001), при формировании алкогольного ЦП — статистически значимым становилось и повышение уровня аутотаксина (р<0,04). Тяжесть алкогольного ЦП по классификациям Чайлда — Пью и MELD прямо коррелировала с повышением уровней адипонектина, ИЛ-6, ПКТ и СРБ (p<0,05). Наиболее информативными маркерами в диагностике осложнений ЦП оказались адипонектин, ПКТ и ИЛ-6. Повышенные уровни адипонектина и ИЛ-6 ассоциированы с формированием асцита (AUC=0,72; 95%ДИ: 0,62-0,81; AUC=0,71; 95%ДИ: 0,61-0,80, соответственно; р<0,01). Заключение. В данном исследовании подтверждена взаимосвязь формирования и прогрессирования АБП с уровнями метаболических и воспалительных показателей. Это позволяет рассматривать метаболический дисбаланс и хроническое воспаление как ключевые компоненты патогенеза заболевания. С учетом полученных данных, предложенные параметры могут быть использованы в качестве суррогатных скрининговых маркеров для прогнозирования риска развития и тяжести течения АБП.

Инфекционный эндокардит, вызванный грамотрицательными бактериями, достаточно редкая форма эндокардита, обладающая диагностическими и терапевтическими особенностями. Представлен клинический случай инфекционного эндокардита аортального клапана, этиологическая принадлежность (Klebsiella pneumoniae) которого, выявлена методом высокопроизводительного метагеномного секвенирования, с последующим подтверждением методом полимеразной цепной реакции. Описанный случай демонстрирует необходимость применения высокотехнологичных методов для выявления возбудителей инфекционного эндокардита, которые являются труднокультивируемыми и не выявляются рутинными методами.

В статье описан клинический случай выявления первичного гиперальдостеронизма (ПГА) у пациентки 37 лет, экстренно госпитализированной в отделение кардиологии в связи с эпизодом клинически значимой устойчивой полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ). Особенностью течения заболевания у данной пациентки является внезапная манифестация ПГА в виде желудочковых нарушений ритма на фоне длительного периода первичной артериальной гипертензии (АГ) без признаков симптоматического происхождения. Изложение этапов диагностического поиска подтверждает важность определения уровня калия у пациентов с аритмией при поступлении. Анализ электролитов является важным аспектом диагностического поиска при стойком повышении артериального давления (АД) и при отсутствии традиционных факторов риска АГ. В данном случае выявлялась стойкая гипокалиемия без анамнестических предпосылок к развитию электролитных нарушений. ПГА имеет широкий спектр клинических проявлений, описанных в литературе. Представленное наблюдение подтверждает возможность нетипичного клинического течения ПГА и показывает объективную целесообразность поиска опухолей надпочечников в качестве причины возникновения жизнеугрожающих аритмий. Желудочковые нарушения ритма при ПГА являются возможным вариантом электрической нестабильности миокарда, возникающим на фоне серьезных электролитных расстройств. В представленном наблюдении медикаментозная терапия амиодароном, антагонистами альдостерона обеспечила стабилизацию состояния пациентки в предоперационном периоде. Клинический случай демонстрирует преемственность между врачами различных специальностей (кардиолог, эндокринолог, хирург-уролог) в ходе диагностики и лечении альдостером, а также рассматривает особенности кардиологического сопровождения пациентов с нарушениями ритма, нуждающихся в хирургическом лечении опухолей надпочечников.

Нейрофиброматоз типа 1 (NF1) — аутосомно-доминантное генетическое заболевание с мультисистемным поражением, при котором сосудистые аномалии встречаются редко, но потенциально угрожают жизни. Васкулопатия, ассоциированная с NF1, может приводить к формированию аневризм вследствие хрупкости артериальной стенки, а их спонтанный разрыв может вызвать катастрофическое кровотечение. Массивное кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вторичное по отношению к разрыву аневризмы при NF1, встречается крайне редко и представляет значительные диагностические и терапевтические трудности.

В данной работе представлен случай 54-летнего мужчины с NF1, поступившего с массивным рецидивирующим кровотечением из верхних отделов ЖКТ. Визуализация выявила аневризму левой желудочной артерии, обусловленную васкулопатией, связанной с NF1, с активной экстравазацией контрастного вещества в желудок. Впоследствии у пациента развились тахикардия и артериальная гипотензия, соответствующие гемодинамическому ухудшению. Цифровая субтракционная ангиография подтвердила, что источником кровотечения из верхних отделов ЖКТ являлась активная экстравазация из разорвавшейся аневризмы левой желудочной артерии. Впоследствии пациенту была успешно выполнена эмболизация спиралями разорвавшейся аневризмы левой желудочной артерии. После вмешательства был достигнут гемостаз со стабилизацией жизненно важных показателей.

Данный случай подчеркивает необходимость учитывать сосудистые причины у пациентов с NF1 при массивном желудочно-кишечном кровотечении для обеспечения своевременного эндоваскулярного лечения и благоприятных исходов.

Введение. Представлен клинический случай применения ингибитора сердечной миозиновой АТФазы у пациентки с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) с критическим уровнем обструкции и лёгочной гипертензии (ЛГ). Краткое описание. Пациентка 50 лет с обструктивной ГКМП (патогенный нуклеотидный вариант p.R1420Q в гене MYH7) госпитализирована с пароксизмом фибрилляции предсердий с ЧСС до 170 в мин и отеком легких. Ритм восстановлен электроимпульсной терапией. Максимальный градиент обструкции в выносящем тракте ЛЖ (Pg max ВТЛЖ) составил 112 мм рт.ст., систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) 114 мм рт.ст. Из-за высокой ЛГ в оперативном лечении было отказано. Пациентка начала прием ингибитора сердечной миозиновой АТФазы мавакамтена в дозе 2,5 мг с оценкой состояния через 3,5 недели и 3 месяца от начала терапии. На фоне лечения СДЛА уменьшилось до 71 мм рт.ст., Pg max ВТЛЖ снизился до 73 мм рт.ст., благодаря чему пациентка была успешно прооперирована с проведением расширенной миэктомии межжелудочковой перегородки. Прием мавакамтена прекращен. Заключение: Прием ингибитора сердечной миозиновой АТФазы мавакамтена в дозе 2,5 мг в течении 3,5 месяцев у пациентки с тяжелой формой обструктивной ГКМП и выраженной ЛГ сопровождался снижением СДЛА, что позволило успешно ее прооперировать.