Антон Павлович Чехов приобрел всемирную славу как писатель, вместе с тем по образованию он был врачом и немалую часть жизни посвятил медицине. В университете его учителями были выдающиеся ученые — терапевт Григорий Антонович Захарьин, хирург Николай Васильевич Склифосовский, гигиенист Федор Федорович Эрисман. К медицинской практике Чехов приступил, будучи студентом 2-го курса, на базе Чикинской земской больницы в подмосковном городе Воскресенске, там же получил место уездного врача после окончания университета. Позднее занимался частной практикой в Москве. По отзывам коллег Антон Павлович Чехов был превосходным диагностом и талантливым психотерапевтом. Отличался исключительной доброжелательностью, терпением и деликатностью по отношению к пациентам. В 1890 г. совершил поездку на Сахалин, где впервые осуществил перепись населения, изучил условия жизни ссыльных, собрал сведения о заболеваниях и причинах смерти. По результатам исследования написал фундаментальный труд «Остров Сахалин». В 1890-е гг. приобрел усадьбу в Мелихово, в 70 км от Москвы, где выполнял обязанности земского врача, боролся с холерой, построил четыре школы, пожарный пункт, почтовую станцию, колокольню и дорогу до станции, организовал общественную библиотеку. В своих литературных произведениях Чехов создал целую галерею реалистичных портретов врачей. Благодаря врачебному опыту и знаниям, он профессионально точно отобразил клинические портреты пациентов с различными заболеваниями, такими как туберкулез, сыпной и брюшной тиф, депрессивное расстройство, мания преследования и др. В 1897 г. у Чехова случилось сильное легочное кровотечение, был диагностирован туберкулез. С 1899 г., по совету врачей, Антон Павлович переехал в Ялту, где по-прежнему помогал всем, кто к нему обращался за врачебной помощью. Организовал строительство туберкулезного санатория и лично внес крупную сумму, делал многочисленные пожертвования больным. В 1904 г. состояние Антона Павловича значительно ухудшилось, ему порекомендовали лечение в Германии, на курорте Баденвейлер, где 2-го июля 1904 г. Чехова не стало.

Современная терапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) преимущественно основывается на мнении экспертов и данных небольших обсервационных исследований, результаты которых не всегда воспроизводятся в клинической практике. В связи с отсутствием эффективных противовирусных средств лечения ГЛПС продолжается поиск оптимальной патогенетической терапии. Клиническое течение ГЛПС характеризуется последовательным развитием периодов лихорадки, гипотензии, олигурии, полиурии и реконвалесценции. Для каждого из периодов свойственны определенные патофизиологические механизмы, знание которых необходимо для правильной организации лечения больных ГЛПС. В данной работе рассмотрены патогенетическое обоснование и опыт практического применения используемых при ГЛПС методов лечения, таких как противовоспалительная терапия, коррекция водно-электролитных, гемодинамических и гемокоагуляционных нарушений, экстракорпоральная детоксикация и симптоматическая терапия.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) в настоящий момент времени представляет собой серьезную медико-социальную проблему для общественных систем здравоохранения в связи с ее широким распространением, потенциальным риском развития цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Кроме того, наличие НАЖБП в соматическом континууме пациента сопряжено с достоверно большей частотой развития сердечно-сосудистых событий и сахарного диабета типа 2 (СД2). Наиболее часто НАЖБП регистрируется у пациентов с избыточной массой тела. Отдельного внимания исследователей и клиницистов заслуживают пациенты с НАЖБП, имеющие нормальную массу тела. Несмотря на, казалось бы, относительно благоприятный профиль «метаболического здоровья» риск прогрессирования НАЖБП в ЦП и ГЦК, а также сопряженность с сердечно-сосудистыми событиями в обсуждаемой группе пациентов ничуть не меньше, чем в группе пациентов с НАЖБП и высоким индексом массы тела (ИМТ). Отсутствие ранних симптомов и нарушений со стороны некоторых показателей, характеризующих «метаболическое здоровье» у пациентов с НАЖБП и нормальной массой тела, способствует поздней и несвоевременной диагностике заболевания печени и, как следствие, его прогрессированию и формированию тяжелых сосудистых и метаболических нарушений в последующем. В представленном обзоре авторы предлагают некоторые эпидемиологические данные о распространенности НАЖБП у пациентов с нормальной массой тела, вариантах клинического течения НАЖБП у обсуждаемой группы пациентов и предлагают сделать особый акцент на очевидную необходимость значительно более широкого вовлечения пациентов с нормальной массой тела в клинические и научные исследования, посвященные детальному изучению патогенеза, вопросов организации медицинской помощи и лечения НАЖБП.

Несмотря на увеличение продолжительности и заметное улучшение качества жизни больных, на сегодняшний день муковисцидоз остается одним из тяжелых пульмонологических заболеваний, ведущим к инвалидизации. В связи с актуальностью проблемы терапии данного заболевания, ежегодно стартуют разработки новых препаратов для лечения муковисцидоза.

Данный обзор описывает новейшие достижения в лечении муковисцидоза, также представлены промежуточные результаты ведущихся клинических исследований. В процессе подготовки обзора были использованы различные базы научных данных: Scopus, Web of Science, EMBASE.

Описаны результаты исследований новых препаратов, предназначенных для противовоспалительной терапии данного заболевания — ацебилустата, препарата LAU-7b, JBT-101.

Рассмотрены результаты исследования альгината олигосахарида, снижающего вязкость мокроты у больных муковисцидозом. Эффект препарата был продемонстрирован на примере усиления действия антибиотика азтреонама, эффективного против Burkholderia cepacia complex — группы патогенных микроорганизмов, часто поражающих дыхательную систему больных муковисцидозом.

Описаны исследования различных препаратов генной терапии муковисцидоза — вещества ABO401, препарата SP-101, представлены результаты клинических исследований аденоассоциированного вектора 4D-710, липосомных наночастиц, в том числе препаратов MRT5005, RCT2100, таргетной терапии корректора галикафтора, комбинаций ивакафтор+лумакафтор, тезакафтор+ивакафтор, ивакафтор+тезакафтор +элексакафтор и ванзакафтор+тезакафтор+деутивакафтор.

Особенное внимание в обзоре было уделено доставке трансгена при помощи векторов, описаны преимущества и недостатки данного метода. Описаны основные современные методы геномного редактирования, их возможности, преимущества и недостатки.

Показана роль таргетной терапии как фактора, способного значительно уменьшать тяжесть течения заболевания. Препараты таргетной терапии способны частично восстанавливать функцию аномального белка у больных муковисцидозом, а значит снижать степень проявления симптомов и значительно повышать качество жизни пациента. Описана необходимость дальнейшей разработки данного направления.

Цель: оценить состояние системы коллагенолиза у пациентов при длительном постковидном синдроме, определить особенности и факторы риска ее изменений. Материалы и методы исследования. В исследование было включено 178 пациентов (мужчин — 59, женщин — 119; возраст 57,15±12,4 лет) после перенесенной новой коронавирусной инфекции (НКВИ) 12 и более недель назад. В зависимости от наличия или отсутствия симптомов длительного постковидного синдрома пациенты, перенесшие НКВИ 12 и более недель назад, были разделены на 2 группы: первую группу составили 88 пациентов с симптомами «Long-covid»; вторую группу — 90 обследуемых без каких-либо симптомов «Long-covid». Результаты. Средний период после перенесенной НКВИ составил 8,5[3,6;12,4] месяцев. У всех пациентов, перенесших НКВИ, тканевый ингибитор матриксных металлопротеиназ 1 типа (TIMP1) был выше референсного значения (135 пг/мл). У пациентов первой группы TIMP1 был ниже, чем во второй группе: 315,5 [145,0;410,0] пг/мл против 513,5 [415,0; 865,0] пг/мл (р<0,001). Следовательно, при длительном постковидном синдроме развивается коллагенолитический паттерн на фоне увеличения риска формирования фиброза. Заключение. У пациентов, перенесших НКВИ, с длительным постковидным синдромом состояние системы коллагенолиза характеризуется развитием коллагенолитического паттерна на фоне преобладающих процессов коллагенообразования в сравнении с бессимптомными пациентами, перенесшими НКВИ 12 недель назад и более, который может быть рассмотрен как патогенетический механизм формирования «Long Covid».

Цель исследования — изучить различия в содержании ненасыщенных жирных кислот (ННЖК) в плазме крови у мужчин, проживающих в сельских районах Новосибирской области, в зависимости от их алкогольного статуса. Материалы и методы: в рамках одномоментного эпидемиологического исследования по Новосибирской области были обследованы жители сельских районов (мужчины) в возрасте 60,04±10,55 (от 35 до 74 лет). Алкогольный статус участников определяли с помощью анкетирования. Количество разных алкогольных напитков было пересчитано в дозы чистого алкоголя. Все участники исследования были разделены на три группы по употреблению доз алкоголя в неделю: 1 группа — малое потребление алкоголя (МП); 2 группа — умеренное потребление алкоголя (УП); 3 группа — высокое потребление алкоголя (ВП). Методом высокоэффективной жидкостной хроматографии в плазме крови определяли уровни омега-3, -6 и -9 ННЖК. Результаты. Установлено, что в группе мужчин с ВП алкоголя более высокие уровни альфа-линоленовой омега-3 (p=0,041) и дигомо-гамма-линоленовой (p=0,002), докозатетраеновой (p=0,017), докозапентаеновой (p=0,023) омега-6 ННЖК в крови, по сравнению с группой мужчин с МП алкоголя. Выводы. Получены статистически значимые различия концентраций в крови альфа-линоленовой, дигомогамма-линоленовой, докозатетраеновой, докозапентаеновой ненасыщенных жирных кислот у мужчин 35-74 лет, проживающих в сельских районах Новосибирской области, в зависимости от употребления алкоголя.

Синдром такоцубо (СТ) — это остро развивающаяся и обычно обратимая дисфункция миокарда преимущественно левого желудочка, клинически и электрокардиографически напоминающая острый коронарный синдром. Среди причин развития данной патологии указывают тяжелые психоэмоциональные потрясения и физические состояния, в числе которых тяжелые заболевания головного мозга. Самыми частыми симптомами заболевания в острый период являются боль за грудиной и одышка, реже — сердцебиение, синкопальные состояния. Тяжелое течение СТ может осложняться кардиогенным шоком, отеком легких, острым нарушением мозгового кровообращения, остановкой сердца. Представленное клиническое наблюдение демонстрирует необычное течение СТ, при котором тяжесть состояния пациента определялась поражением центральной нервной системы.

Мужчина 68 лет госпитализирован в тяжелом состоянии в реанимационное отделение: после тяжелого психоэмоционального напряжения обнаружен дома без сознания. При осмотре констатированы сопор, правосторонний парез взора, опущение правого угла рта, тяжелый неврологический дефицит по шкале NIHSS. При компьютерной томографии головного мозга неотчетливо определялся ишемический очаг в бассейне левой средней мозговой артерии. На электрокардиограмме зафиксирован двухфазный и отрицательный зубец Т в AVL, V3-V6. При эхокардиографии выявлено снижение фракции выброса левого желудочка до 32 %, выраженные нарушения локальной сократимости, в том числе циркулярные. Отмечено повышение маркеров некроза миокарда. Выставлен диагноз сочетанного ишемического повреждения головного мозга и сердца, начато лечение. На следующий день значимая положительная динамика — пациент в сознании, неврологический дефицит отсутствует. При магнитно-резонансной томографии головного мозга данных за ишемический инсульт не получено. На электрокардиограмме в динамике отсутствуют отрицательные и двухфазные зубцы Т, по данным эхокардиографии — нормализация фракции выброса левого желудочка, отсутствие зон гипокинезии.

Связь начала заболевания с тяжелым эмоциональным напряжением, несоответствие зон нарушения локальной сократимости бассейну одной коронарной артерии с циркулярным поражением левого желудочка, отсутствие морфологического субстрата, объясняющего столь выраженный неврологический дефицит в остром периоде, быстрое полное восстановление кардиологической и неврологической дисфункции позволили сделать вывод о первичной форме СТ. Катехоламиновый выброс вызвал острую дисфункцию левого желудочка, которая осложнилась гипоперфузией мозга с прогрессирующим его отеком.

Таким образом, СТ в остром периоде может имитировать не только типичную, ангинальную форму инфаркта миокарда, но и церебральную.

Синдром Гийена-Барре (СГБ) — это тяжелое аутоиммунное заболевание периферической нервной системы, представляющее собой наиболее частую причину развития острого вялого тетрапареза, которое может приводить при отсутствии адекватной терапии к жизнеугрожающей дыхательной недостаточности. Взаимосвязь СГБ и инфекционного эндокардита изучена недостаточно.

У пациента 54 лет через 2 недели после перенесенной острой респиратор ной вирусной инфекции в течение 2 дней наросли онемение и слабость в нижних конечностях, госпитализирован с подозрением на ишемический инсульт. При компьютерной томографии (КТ) головного мозга — данных за острую очаговую патологию не получено, выявлены левосторонний гайморит и этмоидит. В анализе ликвора — белок — 0,8 г/л (норма — до 0,2 г/л), цитоз в пределах нормы. Прозериновая проба отрицательная. Клинико-инструментальная картина расценена как СГБ. При эхокардиографическом исследовании выявлены вегетации на створках митрального клапана (МК), отрыв хорд его передней створки — «молотящая створка», митральная регургитация 3 степени. Несмотря на проводимую антибактериальную, иммуномодулирующую и др. терапию, отмечалось сохранение неврологической симптоматики, развитие тромбоэмболии легочной артерии, внутрибольничной двусторонней полисегментарной пневмонии, сепсиса с летальным исходом. При аутопсии подт вержден инфекционный эндокардит с отрывом хорд МК, обильным ростом Pseudomonas aeruginosa, скудным ростом Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter baumannii, тромбоз правого предсердия. Патологических изменений в ткани го ловного мозга не обнаружено.

Таким образом, синдром Гийена-Барре в редких случаях может сочетаться с инфекционным эндокардитом и оказы вать негативное влияние на течение и прогноз заболевания.